I denne videoen skal vi se mer spesifikt på ulike rusmidler, og hva vi vet om hvilken påvirkning de har på vold og aggresjon.
Generelt kan man si at rusmiddelbruk øker risikoen for vold først og fremst ved å destabilisere, og senker terskelen for vold, spesielt blant personer med andre risikofaktorer for vold som impulsivitet og tilbøyelighet til å reagere med vold og aggresjon.
I tillegg skjer mye vold som en følge av å være i et miljø eller i situasjoner der det brukes rusmidler, for eksempel på utesteder.
Det er også en høyere forekomst av vold og aggresjon i tyngre miljøer med illegal rusmiddelbruk. Dette kan være knyttet til salg og distribusjon av rusmidler, sanksjoner som følge av overtredelser, for eksempel å lure noen med dårlig stoff, eller kriminalitet og vold med hensikt å finansiere egen rusbruk.
Ulike rusmidler har imidlertid direkte farmakologiske effekter som kan øke risikoen for vold og aggresjon gjennom måten de påvirker en persons tanker, følelser og kroppslige prosesser. Det er dette som er hovedfokuset i denne videoen.
Det finnes en rekke forskjellige rusmidler med ulike virkningsmekanismer. I denne figuren deles rusmidler inn i tre overordnede kategorier basert på hvilken virkning de har.
Dempende rusmidler er ulike former for beroligende midler som barbiturater, benzodiasepiner, sovemidler, og smertestillende stoffer som opiater.
Andre rusmidler virker mer stimulerende, blant annet kokain og amfetamin.
Så har vi de hallusinogene rusmidlene som inkluderer LSD, Fleinsopp og meskalin. Som dere ser overlapper disse kategoriene. For eksempel har alkohol både dempende og stimulerende egenskaper, mens cannabis har både dempende og hallusinogene egenskaper.
Ettersom rusmidler har ulike effekter er det naturlig at det også er variasjoner i forhold til om- og hvordan de er forbundet med vold.
Alkohol er det rusmiddelet vi vet mest om i forhold til mekanismer som kan relateres til vold og aggresjon. Oppsummert viser funn fra studier på ulike populasjoner, i ulike miljøer og under forskjellige betingelser at alkohol har en klar sammenheng med alle kategorier av vold.
Det er spesielt to virkningsmekanismer ved alkoholbruk som ser ut til å være knyttet til vold og aggresjon.
Den ene er at alkohol virker dempende på systemer i hjernen som er forbundet med frykt og unnvikelsesresponser. Dette gjør at en kan bli mer fryktløs som øker risikoen for at man i mindre grad unnviker situasjoner som vanligvis er forbundet med fare.
I tillegg demper alkohol aktiviteten i systemer i hjernen knyttet til kognitive styringsprosesser som oppmerksomhet, vurderingsevne, overstyring av impulser og fleksibel tenkning. Dette gjør at alkohol fører til dårligere dømmekraft, at en lettere misforstår sosiale situasjoner, og har dårligere evne til å hemme impulser.
Samlet medfører disse to effektene en økt risiko for at en kan misforstå tvetydige situasjoner som en provokasjon, at en går lettere inn i situasjonen heller enn å trekke seg unna, og at en lettere agerer på impulser og har generelt lavere terskel for å ty til vold.
Man finner også en klar såkalt dose-respons sammenheng, både at den generelle voldsrisikoen er høyere blant de som drikker mer og oftere, og at voldsrisikoen øker med grad av beruselse, spesielt på stigende alkoholrus.
Ulike statistikker viser at alkoholbruk er involvert i om lag 50% av registrerte voldstilfeller. Videre viser studier av mennesker som ble behandlet for voldsskader i Norge at 2/3 var påvirket av alkohol.
Så alkohol har en klar sammenheng med økt risiko for vold. Dette skjer delvis som en direkte følge av måten alkohol virker på ulike systemer i hjernen, i samspill med andre individuelle og kontekstuelle risikofaktorer for vold.
Forskere har anslått at rundt en fjerdedel av den volden som skjer kan tilskrives alkoholbruk. Altså, dersom ingen brukte alkohol ville forekomsten av vold falt med en fjerdedel.
Vi vet mindre om sammenhengen mellom illegale rusmidler og vold enn hva vi gjør for alkohol.
Som nevnt skjer mye bruk av illegale rusmidler i miljøer med andre kulturelle regler, forventninger og aksept for voldsbruk. Det er også på gruppenivå en større grad av opphopning av andre risikofaktorer for vold enn ellers i samfunnet. Dette gjør det vanskeligere å kontrollere for andre faktorer som kan påvirke dette forholdet. I tillegg er det mer utfordrende å studere dem eksperimentelt, ettersom de er ulovlige.
Amfetamin påvirker ulike signalstoffer i hjernen som gir en generell aktivering. Rusen er forbundet med eufori, økt selvtillit, samt økt mental og fysisk energi.
I tillegg ser man svekket kritisk sans og risikovurderingsevne.
Forskning viser at forekomsten av voldsbruk er høyere blant mennesker som bruker amfetamin enn de som ikke gjør det, og at denne sammenhengen blir sterkere jo mer amfetamin man bruker.
Også eksperimentelle studier av både dyr og mennesker viser at amfetaminbruk kan føre til økt aggresjon.
Amfetamin kan også utløse eller forverre psykosesymptomer og tilstander, noe som er forbundet med økt voldsrisiko.
Den direkte virkningen av amfetamin som antas å være sterkest forbundet med vold og aggresjon, er måten amfetamin påvirker celler i hjernen som produserer og distribuerer signalstoffet serotonin.
Serotonin antas å ha en aggresjonsdempende effekt. Amfetamin gjør at nivået av serotonin senkes i deler av hjernen som er sentrale ved atferds og følelsesregulering. I tillegg er regelmessig bruk av amfetamin over tid forbundet med økt celledød og varig redusert serotoninnivå i disse hjerneområdene. Som følge av dette har amfetaminbruk blitt satt i sammenheng med både økt aggresjon under akutt påvirkning, samt generelt økt aggresjonstendens som følge av langvarig bruk.
Sammenhengen mellom amfetaminbruk og vold er imidlertid påvirket av en rekke andre faktorer. For eksempel er amfetaminbruk mer vanlig blant mennesker med impulsive og antisosiale personlighetstrekk, og skjer ofte i miljøer der vold er mer vanlig. Dette gjenspeiles av at man i studier som kontrollerer for andre faktorer generelt finner svakere sammenheng mellom amfetaminbruk og vold, enn når man ikke kontrollerer for dette.
I tillegg er mange av studiene på dette forholdet av lav kvalitet, som gjør at man ikke kan trekke noen sikre konklusjoner.
Så bruk av amfetamin er forbundet med en forhøyet risiko for vold, men i hvilken grad dette skyldes direkte effekter av amfetamin eller andre faktorer er uavklart.
Forskningen på kokain og vold viser noe av det samme. Forekomsten av vold er høyere blant mennesker som bruker kokain, men også her ser tredjefaktorer som personlighetstrekk og impulsivitet ut til å være viktig for å forklare denne sammenhengen.
Det er i liten grad dokumentert noen sammenheng mellom bruk av Ecstasy eller MDMA og vold. Ruseffekten av MDMA er forbundet med redusert aggresjon.
Det er imidlertid rapportert om forbigående økt irritabilitet i dagene etter bruk av MDMA. I tillegg kan disse stoffene ha nevrotoksiske effekter som reduserer serotoninnivå, som har blitt satt i sammenheng med økt aggresjon.
Det er imidlertid ikke noe forskningsmessig belegg for at Ecstacy/ MDMA i seg selv øker risikoen for vold.
Sammenhengen mellom benzodiasepiner og vold er sammensatt.
Benzodiazepiner har en dempende effekt som reduserer angst og stressymptomer, og brukes blant annet klinisk for å dempe aggresjon og angst hos svært agiterte personer, da i relativt høye doser. Så i de tilfellene reduserer det risikoen for vold. Det har blitt beskrevet at enkelte pasienter kan få en paradoksal effekt av benzodiasepiner, i form av økt uro, agitasjon og aggresjon, men generelt er imidlertid vold og aggresjon nokså sjeldent i forbindelse med klinisk bruk.
Samtidig viser eksperimentelle studier av både mennesker og dyr en økt aggresjonstendens hos enkelte ved lave doser av benzodiasepiner.
Dette kan ses i sammenheng med at benzodiasepiner hemmer fryktresponsen, tilsvarende som man ser ved alkohol. Dermed kan det senke terskelen for fysisk vold hos personer som er disponert for dette.
Det er mindre forskning på hvilken påvirkning vedvarende bruk av høyere doser av benzodiasepiner over tid har på vold og aggresjon.
Kriminalstatistikker viser at bruk av benzodiasepiner forekommer forholdsvis ofte i forbindelse med vold.
Videre kan man ved bruk av større doser få en rus som kan minne noe om alkoholrus, kjennetegnet av hevet stemningsleie, reduserte hemninger og impulsivitet.
Ved misbruk brukes imidlertid benzodiasepiner som regel i kombinasjon med andre rusmidler. Det finnes studier der voldskriminelle har blitt intervjuet som tyder på at bruk av benzodiasepiner alene og i moderate doser ikke er forbundet med vold og aggressivitet. Høye doser og i kombinasjon med andre rusmidler, for eksempel alkohol er imidlertid forbundet med økt vold i disse studiene.
Så oppsummert synes risikoen for vold knyttet til bruk av benzodiasepiner å være sammensatt og skjer i samspill med blant annet dosering, kombinasjon med andre rusmidler og personlighetsfaktorer blant dem som bruker det.
Cannabis kan hos enkelte utløse eller forsterke psykotiske symptomer.
For eksempel kan man få paranoide forestillinger om at noen er ute etter å skade en, og vold kan bli en løsning for å håndtere dette.
Så blant de som har en sårbarhet for psykose kan bruk av cannabis også øke risikoen for vold. Det er også vist en forbigående økt aggresjonstendens blant storbrukere som slutter å bruke cannabis, som kan forstås som et abstinens- eller avvenningssymptom. Dette kan tenkes å kunne senke terskelen for vold blant mennesker med tilbøyelighet til å bruke vold og aggresjon.
Bortsett fra dette er det lite som tyder på en direkte farmakologisk sammenheng mellom cannabisbruk og vold.
Det er verdt å nevne at cannabis i dag er vesentlig sterkere enn tidligere. Enkelte har stilt spørsmål om dette kan gi utslag i økt forekomst av cannabisrelaterte psykosetilstander og dermed risiko for vold. Dette finnes det imidlertid ikke noe klart forskningsmessig belegg for per i dag.
Opiatbruk skjer ofte i miljøer med høy forekomst av vold og kriminalitet, og er forbundet med sterk avhengighet og høye kostnader.
Dette kan føre til vold og kriminalitet blant annet for å anskaffe rusmidler. I tillegg er det en opphopning av andre risikofaktorer for vold blant mennesker som bruker opiater.
Men det er få holdepunkter for at det finnes en direkte farmakologisk effekt av opiater som øker risiko for vold.
I forhold til anabole steroider finnes det mange studier av enkeltstående personer som har vist stor atferdsendring i forbindelse med bruk av anabole steroider, blant annet i form av alvorlig, aggressiv og voldelig atferd.
Det er også vist i eksperimentelle studier, av både dyr og mennesker, at en liten andel blir mer aggressiv ved bruk av testosteron. Dette tyder på at det finnes en sammenheng mellom vold/ aggresjon og AAS-bruk, men dette gjelder tilsynelatende kun for et fåtall av brukerne.
Men forskningen på dette området er sparsom, og man har per i dag lite sikker kunnskap om hvordan man kan forstå denne sammenhengen.
Hallusinogene rusmidler som LSD, Meskalin og Fleinsopp er i all hovedsak ikke forbundet med noen direkte effekter på aggresjon utover en eventuell dempende effekt.
Oppsummert øker rusmiddelbruk risikoen for vold først og fremst ved å destabiliserer og senker terskelen for vold, og ved at man ferdes på steder og i miljøer der voldssituasjoner kan oppstå. Noen rusmidler øker risikoen direkte gjennom hvordan de virker på prosesser i hjernen. Dette gjelder utvilsomt for alkohol, og sannsynligvis også i noen grad for amfetamin, kokain og benzodiasepiner. Det er igjen viktig å huske på at det er store individuelle forskjeller og at de fleste mennesker verken utøver eller blir utsatt for vold, selv om de er påvirket av rusmidler. Så hvordan en persons rusmiddelbruk øker risikoen for vold må alltid vurderes individuelt og i samspill med andre risikofaktorer.